HDM通过肺泡巨噬细胞TLR4诱导哮喘小鼠气道炎症的机制研究  

作　　者：郝俊青[1,2] 李鸿佳[3] 李艳丽[1] 王荣[4] 姜虹[4] 王旭平[4] 毕文祥[5] 董亮[2] 

机构地区：[1]山东大学齐鲁医院呼吸内科,山东济南250012 [2]高唐县人民医院内一科,山东高唐252800 [3]山东省胸科医院呼吸内科,山东济南250012 [4]山东大学齐鲁医院心血管重构与功能研究重点实验室,山东济南250012 [5]山东大学医学院生化教研室,山东济南250012

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2009年第12期1095-1097,共3页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：山东省科技攻关计划项目(2006GGB14366)

摘　　要：目的:研究HDM通过肺泡巨噬细胞(AM)Toll样受体4(TLR4)的高表达及诱导AM的活化,探讨其对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组(OVA)A,HDM处理组(HDM+OVA)B,对照组(生理盐水)C。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型;HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量,实时定量PCR法测定AM的TLR4的表达,流式细胞技术(FCM)检测AM的CD80、CD86的表达。结果:与A组相比,B组BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),与A组相比,AM的TLR4mRNA表达明显增高(P<0.05),CD80的表达差异无统计学意义,CD86的表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HDM通过AM的TLR4的高表达诱导AM的活化,加重哮喘的气道炎症。

关 键 词：肺泡巨噬细胞 HDM TOLL样受体4 支气管哮喘 

分 类 号：R392.11[医药卫生—免疫学]