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作 者:张骅 徐鹏 苏仁意 张民[2] 赵勇勤 董名驹 王磊 陈俊文 易军安 文秀芳 姚冰
机构地区:[1]襄樊市第一人民医院急诊科,湖北襄樊441000 [2]华中科技大学同济医学院附属襄樊医院心血管内科
出 处:《中国老年学杂志》2009年第23期3071-3073,共3页Chinese Journal of Gerontology
基 金:湖北省襄樊市科学基金资助项目(2008JJ3C01)
摘 要:目的探讨雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗机制和临床意义。方法给大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)复制ALI动物模型。随机分成4组。正常对照组(雾化吸入生理盐水,2ml.次-1.只-1,1次/12h,15min/次);LPS模型组(尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入生理盐水,2ml.次-1.只-1,1次/12h,15min/次);正常大鼠雾化吸入STS(正常大鼠每日雾化吸入STS,2ml.次-1.只-1,1次/12h,15min/次);STS治疗组(尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入STS,2ml.次-1.只-1,1次/12h,15min/次)。每组大鼠分别于2、48h和7d三个时间点各处死6只按时相观察和收集标本,进行测定和病理切片检查。测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化,检测在实验性ALI大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达。各组大鼠动脉血气分析比较。结果尾静脉注射LPS后肺湿/干重量比(W/D)(P<0.05)和血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织MPO水平显著高于正常对照组(P<0.01)。而雾化吸入STS可显著缓解上述变化(P<0.01)。LPS模型组二氧化碳分压(PaO2)较对照组显著降低(P<0.01);雾化吸入STS治疗组PaO2显著升高(P<0.05),PaCO2显著低于LPS组(P<0.05)。正常大鼠雾化吸入STS组与正常对照组比较无统计学差异。结论雾化吸入STS通过降低IL-6、TNF-α释放减轻病理损害而在治疗ALI中有一定应用前景。
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