黄芩苷对小鼠巨噬细胞环加氧酶-2和前列腺素E_2表达的影响  

作　　者：李岩[1] 李明[2] 邝枣园[1] 张韧[1] 王宏敏[1] 

机构地区：[1]广州中医药大学微生物学与寄生虫学教研室,510006 [2]广东药学院病理生理学教研室,广州市510006

出　　处：《实用医学杂志》2009年第24期4129-4131,共3页The Journal of Practical Medicine

基　　金：广州中医药大学211工程师资建设经费项目(编号:A1033002);广东省高校重点培养青年教师基金资助项目(编号:K5090005 )

摘　　要：目的:研究黄芩苷对小鼠巨噬细胞环加氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达及其主要产物前列腺素E_2(prostaglandins E_2,PGE_2)生成的影响。方法:培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,加入不同浓度的黄芩苷(终浓度10、50、100μmol/L)进行预干预,1 h后再加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,终浓度1μg/mL)刺激,分正常对照组、LPS组、黄芩苷组、黄芩苷加LPS组。取培养24 h细胞上清,用ELISA法检测PGE_2生成量;取培养8 h和24 h细胞,分别提取细胞总RNA和总蛋白,用RT-PCR法和Western Blot法检测黄芩苷对COX-2 mRNn A水平和蛋白水平表达的影响。结果:LPS可以显著诱导RAW 264.7细胞COX-2表达和PGE_2的生成,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);黄芩苷预干预可以抑制LPS诱导的COX-2基因转录和蛋白表达,下调PGE_2的生成,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可通过降低LPS诱导的巨噬细胞COX-2表达和PGE_2生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

关 键 词：黄芩甙 巨噬细胞 环加氧酶-2 前列腺素E2 内毒素 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]