内皮型一氧化氮合酶和精氨酸酶活性异常对动脉粥样硬化的影响  

Dysfunction of Endothelial Nitric Oxide Synthase and Arginase Affects on Atherosclerosis

作　　者：朱宝亮[1] 董彦军[2] 刘霞[3] 

机构地区：[1]济宁医学院日照校区生理学教研室 [2]日照市人民医院检验科 [3]济宁医学院机能学实验室,山东日照276826

出　　处：《医学综述》2009年第24期3729-3731,共3页Medical Recapitulate

摘　　要：内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联和内源性不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平增高均与动脉粥样硬化关系密切。前者使机体生成过多的过氧化物,造成机体氧化应激状态,后者则竞争性地与eNOS结合,使一氧化氮生成减少。精氨酸酶可以与eNOS竞争底物L-精氨酸,其催化生成的产物是尿素和L-鸟氨酸而不是一氧化氮(NO),因此精氨酸酶可以调节NO的生成量,也可能与动脉粥样硬化有关。Uneuupling of endothelial nitric oxide synthase （eNOS） and increasing of endogenous asymmetric dimethylarginine （ADMA） are elosely related to atheroselerosis. The former increases the level of superoxide,and lead to oxidative stress of human body, the ADMA combines with eNOS competitively,and lead to the decrease of nitric oxide （NO） production. Arginase regulates endothelial NO production by competing with eNOS for L-arginine,the substrate of eNOS, whereby Larginine is metabolized to urea and L-ornithine instead of NO. Therefore,arginase may regulate the amount of NO production and may alsu be related to atberosclerosis.

关 键 词：动脉粥样硬化 内皮型一氧化氮合酶 精氨酸酶 

分 类 号：R587[医药卫生—内分泌]