内质网应激参与糖脂毒性引起的胰岛β细胞凋亡  

ERS response mediates glucolipotoxicity-induced β-cell apoptosis

作　　者：杨燕丽[1] 向若兰[2] 孙琦[3] 

机构地区：[1]中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内科,北京100730 [2]北京大学医学部生理与病理生理系,北京100191 [3]中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室,北京100730

出　　处：《基础医学与临床》2009年第12期1337-1340,共4页Basic and Clinical Medicine

摘　　要：胰岛β细胞具有高度发达的内质网,是对内质网应激最敏感的细胞之一。高浓度的游离脂肪酸引起内质网应激反应,进而诱导了β细胞的凋亡,葡萄糖则促进了脂肪酸通过内质网应激引起的β细胞凋亡。总之,内质网应激介导了糖脂毒性引起的β细胞凋亡。As one of the most sensitive cells of endoplasmic reticulum stress（ERS）,pancreatic β-cells have an abundance of endoplasmic reticulum.Fatty acids cause apoptosis of β-cells and might contribute to β-cell loss in type 2 diabetes mellitus via the induction of ERS.Glucose is an amplifier of the ERS response to fatty acid,leading to increased β-cell apoptosis.ERS response mediates glucolipotoxicity-induced β-cell apoptosis.

关 键 词：内质网应激 糖脂毒性 Β细胞凋亡 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌]