Bcl-2蛋白在体外阿尔茨海默病样神经细胞退化中的保护作用  被引量:1

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作  者:陈丽琴[1] 刘娟[2] 

机构地区:[1]内蒙古医学院基础医学院,内蒙古呼和浩特010050 [2]内蒙古医学院附属人民医院心内科

出  处:《中国老年学杂志》2010年第3期364-366,共3页Chinese Journal of Gerontology

基  金:内蒙古医学院博士启动基金项目(NY2006BQ002)

摘  要:目的在体外水平探讨抗凋亡蛋白Bcl-2在蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸所诱导的阿尔茨海默病(AD)样神经细胞损伤中是否具有保护作用。方法以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y作为体外神经细胞研究材料,用G418筛选稳定转染重组质粒PcDNA3-bcl-2的细胞克隆,以Western印迹鉴定外源性Bcl-2蛋白的表达,MTT还原法检测细胞活力,DNA荧光染料染色法检测细胞凋亡率。结果G418筛选出重组质粒PcDNA3-bcl-2和空质粒PcDNA3稳定转染的细胞克隆,前者高表达Bcl-2蛋白,而后者不表达该蛋白;用250nmol/L经典促凋亡剂星形孢菌素分别处理稳定转染PcDNA3-bcl-2和PcDNA3的细胞24h,前者的细胞活力(92.5%±8.6%)显著高于后者(65.1%±7.2%)(P<0.01),前者的细胞凋亡率(10.0%±1.5%)显著低于后者(38.1%±4.7%)(P<0.01);用80nmol/L冈田酸分别处理稳定转染PcDNA3-bcl-2和PcDNA3的细胞24h,前者的细胞活力(78.7%±6.4%)显著高于后者(59.2%±5.1%)(P<0.05),前者的细胞凋亡率(27.2%±3.0%)显著低于后者(46.6%±5.2%)(P<0.05)。结论体外神经细胞中外源性高表达的Bcl-2蛋白能显著抑制冈田酸所致细胞损伤,在AD样神经细胞损伤中有保护作用。

关 键 词:BCL-2蛋白 阿尔茨海默病 神经细胞 蛋白磷酸酶抑制剂 转染 

分 类 号:R31[医药卫生—基础医学]

 

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