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作 者:张玲[1] 吕必华[2] 江中发[1] 李宁[1] 张本延[1]
机构地区:[1]武汉科技大学医学院预防医学系,湖北武汉430065 [2]武汉大学中南医院,湖北武汉430071
出 处:《环境与健康杂志》2010年第1期75-77,F0003,共4页Journal of Environment and Health
摘 要:为探讨液态甲醛致HepG2细胞增殖的抑制情况和DNA损伤效应,以HepG2细胞作为试验材料,甲醛染毒浓度分别为0(对照)、200、400、800、1600μmol/L。采用MTT试验检测甲醛暴露24h对HepG2细胞的抑制率,并计算半数致死浓度(IC50)。采用彗星试验检测甲醛暴露12h对HepG2细胞的DNA损伤效应。结果显示,200、400、800、1600μmol/L甲醛染毒组细胞抑制率分别为38.03%,46.01%,50.28%,73.65%,具剂量依赖性,IC50为484.59μmol/L。彗星试验结果显示,与对照组比较,200、400、800μmol/L甲醛染毒组彗星细胞率和彗星细胞尾长均较高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。随着甲醛染毒剂量的增高,彗星细胞率及彗星细胞尾长均先升高后降低,且在400μmol/L甲醛染毒组达到峰值。此外,1600μmol/L甲醛染毒组彗星细胞率和尾长与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。表明甲醛暴露对HepG2细胞的抑制具浓度依赖性。低浓度甲醛主要引起细胞DNA分子断裂,高浓度甲醛主要引起细胞DNA发生交联。
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