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机构地区:[1]中国药科大学药理学教研室,江南南京210009 [2]中国药科大学现代中药教育部重点实验室,江苏南京210009
出 处:《药学进展》2010年第3期110-117,共8页Progress in Pharmaceutical Sciences
摘 要:综述氧化应激在动脉粥样硬化发生中的作用及其细胞和分子机制以及血管细胞中活性氧生成酶的作用,探讨相关治疗药物的药效学和作用机制。当血管细胞遭受不良刺激后,在各种活性氧生成酶的作用下,活性氧的生成速率大于清除速率,导致氧化应激,从而诱导内皮损伤和凋亡以及低密度脂蛋白的氧化修饰,促进动脉粥样硬化的发生、发展。因此,抗氧化治疗是防治动脉粥样硬化最有效、最有希望的策略。The molecular and cellular mechanisms of oxidative stress and the roles of reactive oxygen species (ROS) generating enzymes in vascular ceils in atherosclerosis (AS) were reviewed. The pharma- codynamics and mechanisms of action of the related therapies were discussed. The increased ROS generating rate by ROS generating enzymes compared with ROS scavenging rate leads to oxidative stress in the vascular ceils stimulated adversely, resulting in the endothelial injury and apoptosis and the oxidative modification of low-density lipoprotein and inducing the occurrence and development of AS. So antioxidant therapy is the most effective and promising strategy for prevention and treatment of AS.
关 键 词:活性氧 氧化应激 低密度脂蛋白 氧化修饰 血管细胞 动脉粥样硬化
分 类 号:R543.5[医药卫生—心血管疾病] R972.6[医药卫生—内科学]
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