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作 者:徐玲[1] 李佳[1] 蒋岚[1] 徐勇[1] 钟海花[1]
出 处:《中华内分泌代谢杂志》2010年第2期152-154,共3页Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism
基 金:基金项目:国家自然科学基金资助项目(30670980);四川省杰出青年基金资助项目(08ZQ026-366)
摘 要:探讨高糖对肾系膜细胞IκB-αmRNA和IκB-α、NF—κBp65蛋白表达和NF—κBp65核转位的影响及作用途径。结果发现高糖促进IκB—α蛋白降解和NF—κBp65核转位,特异性泛素一蛋白酶体阻断剂MG132可明显逆转高糖导致的IKB-α蛋白降解和NF-κBp65核转位,提示高糖可通过泛素一蛋白酶体途径导致NF—κB信号通路的活化。To explore the effect of high glucose on the NF-κB/IκB signal pathway in cultured rat glomeru]ar mesangial cells. The results showed that high glucose increased the degradation of IκB-α and the translocation to nucleus of NF-κB. These changes could be reverted mostly by MG132, a proteasome inhibitor. It suggests that the activation of the NF-κB signal pathway by high glucose concentration may probably be via the ubiquitin-proteasome pathway.
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