Bruton酪氨酸激酶Btk的生物学特性研究进展  

Progress in biological characteristics of Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase

作　　者：李庆伟[1] 芦静[1] 刘欣[1] 

机构地区：[1]辽宁师范大学海洋生物功能基因及蛋白质组学研究所,辽宁大连116029

出　　处：《辽宁师范大学学报（自然科学版）》2010年第1期90-95,共6页Journal of Liaoning Normal University:Natural Science Edition

基　　金：国家重点基础研究发展计划(973计划)项目(2007CB815802);国家高技术研究发展计划(863计划)项目(2007AA09Z428);国家自然科学基金项目(30970342);辽宁省高校创新团队支持计划项目(2006R32;2007T089;2008T103)

摘　　要：酪氨酸激酶Btk是非受体酪氨酸家族的成员,它由PH结构域、TH结构域、SH3结构域、SH2结构域和催化结构域5部分组成.Btk参与多种信号通路,对细胞的增殖、分化和凋亡起着重要的调控作用.Btk的突变可导致X连锁无丙种球蛋白血症,一直以来都是研究热点.笔者将围绕Btk的结构、功能、X连锁无丙种球蛋白血症的临床表现等方面的内容加以综述,着重探讨Btk参与B细胞信号通路、TLR信号通路和肥大细胞脱颗粒等过程的具体机制.Bruton＇s agammaglobulinemia tyrosine kinase belongs to a subfamily of non-receptor protein tyrosine kinases. It is characterized by five structural modules： Pleckstrin homology domain, Tec homology domain, Src homology3 domain, Src homology2 domain and Tyrosine kinase domain. Btk is thought to be a type of key signal molecules in various signal pathways. It plays an important role in regulating cell proliferation, differentiation and apoptosis. Mutation of Btk could cause X-linked agammaglobulinemia,so the study focusing on biological characteristics of Btk is a hotspot. In the present paper we review the structure and function of Btk and the clinical manifestations of X-linked agammaglobulinemia, specially, the mechanism of how Btk plays an crucial role in B cell signaling pathway, TLR signaling pathway and mast cells degranulation.

关 键 词：BTK 信号通路 B细胞 TOLL受体 肥大细胞脱颗粒 

分 类 号：Q257[生物学—细胞生物学]