FKN、PI3K及NF-κB对单个核细胞TNF-α表达的影响  

作　　者：侯文丽[1] 孙健[1] 郑柳颖[2] 

机构地区：[1]吉林大学第一医院,长春130021 [2]天津市第五中心医院

出　　处：《山东医药》2010年第5期27-28,共2页Shandong Medical Journal

摘　　要：目的探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对单个核细胞(PBMC)TNF-α表达的影响,研究FKN促使TNF-α表达的信号转导机制。方法将用Ficoll密度梯度离心法分离的人外周血PBMC分为空白对照组、FKN组、FKN+LY294002(PI3K抑制剂)组、FKN+PDTC(NF-κB抑制剂)组和FKN+卡托普利组,后三组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC和卡托普利预处理。FKN诱导各组PBMC 24 h后,用ELISA法检测各组细胞培养液中的TNF-α表达。结果与对照组比较,FKN组TNF-α明显升高(P<0.05);与FKN组比较,FKN+LY294002组、FKN+PDTC组、FKN+卡托普利组TNF-α明显降低(P均<0.05)。结论FKN可刺激人外周血PBMC表达TNF-α,PI3K和NF-κB可能参与该过程中TNF-α表达,卡托普利可抑制FKN诱导的TNF-α表达。

关 键 词：FKN 磷脂酰肌醇-3激酶 核因子ΚB 肿瘤坏死因子α 

分 类 号：Q81[生物学—生物工程]