醛固酮心血管损害的分子机制  

Molecular mechanisms of aldosterone induced cardiovascular impairment

作　　者：鄞国书[1] 张少玲[1] 严励[1] 

机构地区：[1]中山大学附属第二医院内分泌科,广州510120

出　　处：《国际内分泌代谢杂志》2010年第2期129-132,共4页International Journal of Endocrinology and Metabolism

基　　金：基金项目：“十五”国家科技攻关计划（2004BA720A29）;广东省科技计划项目（20088050100010）

摘　　要：基础研究和临床证据证明了异常增多的醛固酮有直接的心血管损害作用。目前认为，醛固酮可以导致内皮功能紊乱、平滑肌细胞增生、心肌肥厚、凋亡增加、间质胶原沉积，进而导致心血管重构，心脏、血管功能损害。氧化应激、局部的血管紧张素Ⅱ、内皮素、钠盐及它们的协同作用可能参与醛固酮的心血管损害。对其机制的阐明，将为全面阻断醛固酮对心血管系统的不利影响提供理论依据。It is demonstrated that aldosterone plays an important role in cardiovascular disease. Aldosterone has been shown to induce endothelial dysfunction,vascular smooth muscle cell proliferation,cardiac hypertrophy and fibrosis which lead to cardiovascular remodeling and functional impairment. Oxidative stress, local angiotensin Ⅱ , endothelin-1, sodium and their synergistic action may participant in the pathogenesis of cardiovascular impairment caused by aldosterone.

关 键 词：醛固酮 血管紧张素Ⅱ 内皮素 氧化应激 心血管疾病 

分 类 号：R54[医药卫生—心血管疾病]