替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究  被引量:2

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作  者:任俊杰[1] 陈媛[1] 武冬梅[1] 姚雷 王君[1] 许慧玉 张军[1] 梁月琴[1] 张轩萍[1] 

机构地区:[1]山西医科大学 [2]山西省心血管病医院

出  处:《中西医结合心脑血管病杂志》2010年第4期444-446,共3页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基  金:山西省自然科学基金项目(No.2008011076-4);山西省回国留学人员科研资助项目(No.2007-42)

摘  要:目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L,1×10-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)、氯化钾(KCl,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3mol/L)对替米沙坦作用的影响。结果替米沙坦对KCl(60mmol/L)预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6mol/L)预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05)。TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05)。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关。

关 键 词:替米沙坦 胸主动脉环 钾通道 

分 类 号:R96[医药卫生—药理学]

 

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