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作 者:王微[1] 宋二飞[1] 戚晓静[1] 张轩萍[1] 张明升[1]
机构地区:[1]山西医科大学
出 处:《中西医结合心脑血管病杂志》2010年第4期446-448,共3页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease
基 金:山西省高等学校科技基金资助项目(No.20081013);山西医科大学创新基金资助项目(No.01200708)
摘 要:目的观察地西泮(DZP)对5-羟色胺(5-HT)诱导的成年大鼠离体胸主动脉环浓度依赖性的收缩反应的减弱作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,观察DZP对5-HT引起的浓度依赖性的血管收缩产生的张力变化及预孵不同工具药后产生的影响。结果在基础张力状态下,低浓度(3×10-6mol/L)和高浓度(10-4mol/L)的DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用;去内皮后,减弱了其对收缩血管的减弱作用。在内皮完整的血管环,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和KIR通道抑制药氯化钡减弱了低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用;KCa通道抑制药四乙胺和KV通道抑制药4-氨基吡啶还减弱了低浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用。结论低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用,此作用可能有IP3-Ca2+信号通路、DG-PKC信号通路参与,可能与内皮有关,可能有NO途径和KIR通道的参与,低浓度时还有KCa通道和KV通道的参与。
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