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作 者:徐凡[1] 李鹏丽[1] 安宝燕[1] 苑玲玲[1] 孟涛[1] 岳慧琴[1] 王宁宁[1]
出 处:《植物学报》2010年第2期149-156,共8页Chinese Bulletin of Botany
基 金:863计划(No.2007AA10Z105);国家自然科学基金(No.30670193);教育部新世纪优秀人才支持计划(NCET-05-0224)
摘 要:植物LRR型类受体蛋白激酶在植物生命活动中发挥着重要作用。前期研究发现,大豆(Glycine max)LRR型类受体蛋白激酶基因GmSARK可能参与调控大豆叶片的衰老过程。利用CaMV35S启动子驱动组成型过表达GmSARK基因可导致转基因植株出现致死表型,据此构建了可诱导型启动子GVG驱动GmSARK基因过表达的双元表达载体,转化野生型拟南芥(Arabidopsis thaliana)并获得了多株转基因植株。研究结果表明,外源施加诱导物地塞米松可引起GmSARK基因在转基因植株中过表达,并导致转基因植株出现叶片变黄下卷和生长受抑制等表型;外源细胞分裂素处理可以抑制GmSARK的表达,但是不能逆转GmSARK过表达所引起的上述变化。Lucine-rich-repeat receptor-like kinases (LRR-RLKs) are known to function in various signaling pathways in plants. Our previous study suggested a role for a soybean LRR-RLK, GmSARK, in regulating leaf senescence. Because constitutive expression of GmSARK leads to lethality, we used a dexamethasone (DEX)-inducible transcription system to control the expression of GmSARK in Arabidopsis thaliana. Applying DEX to the transgenic plants effectively induced the overexpression of GmSARK, thus leading to marked growth inhibition and leaf senescence. Interestingly, exogenous cytokinin (6-BA) repressed the expression of GmSARK in the transgenic lines, yet failed to restore the severe phenotypes.
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