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作 者:陈凯庭[1,5] 李强[1] 吴南楠[1] 冯艳 刘晓颖[3] 李善忠[4] 张巾超[1]
机构地区:[1]哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌代谢病科,150086 [2]牡丹江市第二人民医院内分泌血液科 [3]绥化市第一医院血液内分泌科 [4]黑龙江省桦南县人民医院内科 [5]石家庄市中心医院风湿代谢科
出 处:《中华内分泌代谢杂志》2010年第4期301-303,共3页Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism
基 金:基金项目:中华医学会临床医学科研课题(07020470055);黑龙江省科技攻关课题(GA07C303107);哈尔滨市科技攻关课题(2007AA3CS084)
摘 要:通过评价143例空腹血糖受损患者,333例糖耐量受损患者,113例空腹血糖受损合并糖耐量受损患者,265例糖尿病患者与2204名正常糖调节者的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)和稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)情况,发现从正常糖调节到糖尿病,胰岛素抵抗逐渐加重[ln(HOMA-IR):0.27±0.26、0.41±0.24、0.59±0.30],胰岛β细胞功能进行性减退[ln(HOMA—B):2.00±0.27、1.94±0.22、1.76±0.30]。空腹血糖受损、糖耐量受损、空腹血糖受损合并糖耐量受损三者可能具有不同的发病机制,提示在预防其发展为糖尿病时,应采取不同措施。Homeostasis model assessment for insulin resistance and islet β-cell function were evaluated in 143 cases with impaired fasting glucose (IFG), 333 cases impaired glucose tolerance (IGT) , 113 cases IFG+ IGT, 265 cases diabetes mellitus, and 2 204 cases normal glucose regulation. Insulin resistance and islet β-cell function were getting deteriorated progressively from normal glucose regulation to diabetes mellitus [ In(HOMA-IR) : 0. 27±0. 26 , 0.41 ±0.24, and 0.59 ±0.30; In (HOMA-β) : 2.00±0.27, 1.94 ±0.22, and 1.76±0.30 ]. IFG, IGT, and IFG+IGT seem to have different mechanisms of pathogenesis and may be prevented individually.
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