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作 者:具英花[1] 于爱鸣[1] 解智慧[1] 孙秀华[1]
机构地区:[1]中国医科大学生物化学与分子生物学教研室,辽宁沈阳110001
出 处:《解剖科学进展》2010年第3期226-229,共4页Progress of Anatomical Sciences
基 金:辽宁省科技厅博士科研启动基金资助项目(20091105)
摘 要:目的探讨葡萄糖胺对LL-37诱导的人脐带血管内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)和单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant factor,MCP-1)表达的影响。方法实时逆转录聚合酶链式反应(Rea ltime RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay)分别测定ICAM-1和MCP-1的表达;Western blot法测定HUVEC蛋白的O-连接N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的磷酸化程度。结果葡萄糖胺抑制LL-37诱导的ICAM-1和MCP-1在HUVEC的表达;葡萄糖胺诱导内皮细胞蛋白的O-GlcNAc修饰;葡萄糖胺抑制LL-37诱导的ERK磷酸化。结论葡萄糖胺通过抑制ERK的活化抑制LL-37诱导的ICAM-1和MCP-1的表达。Objective To study the effect of glucosamine on the expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and monocyte chemoattractant factor-1 (MCP-1) induced by cathelicidin LL-37 in human umbilical vein endothelial cell (HUVEC). Methods Real time RT-PCR, Western blot and enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) were used for detection of ICAM-1 and MCP-1 expression. Western blot was used to detect O-linked-N-acetyl glucosamine (O-GlcNAc) modification and extracellular signal-regulated kinase (ERK) modification in HUVEC. Results Glucosamine inhibited ICAM-1 and MCP-1 expression and ERK phosphorylation induced by LL-37 and induced protein O-GlcNAc modification in HUVEC. Conclusion Inhibition of glucosamine on ICAM-1 and MCP-1 expression might be related to ERK suppression in HUVEC.
关 键 词:葡萄糖胺 细胞间黏附分子-1 单核细胞趋化因子-1 脐带血管内皮细胞 人
分 类 号:R331.3[医药卫生—人体生理学]
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