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作 者:黄盛权[1] 陈艺成[1] 牛晓华[1] 毛泽斌[2] 辛殿祺[1]
机构地区:[1]北京大学第一医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究所,北京100034 [2]北京大学医学部生物化学与分子生物学系,北京1000191
出 处:《中国生物化学与分子生物学报》2010年第6期556-560,共5页Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology
基 金:国家自然科学基金(No.30772487)资助项目~~
摘 要:雄激素能上调大鼠前列腺中垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)的表达,在前列腺癌标本中,发现PTTG1的表达明显高于正常组织.因此,用雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP来研究雄激素调控PTTG1表达的分子机制.在LNCaP细胞中,通过雄激素刺激后,PTTG1的表达明显升高.根据序列分析以及5-缺失体实验(deletion)和突变实验(mutation),发现PTTG1的启动子上游-950到-933的序列上有1个雄激素受体反应元件(ARE),染色体免疫共沉淀实验(CHIP)也证实了雄激素能促进雄激素受体与PTTG1启动子上ARE结合,从而在转录水平调控PTTG1的表达.Tumor-transforming gene-1(PTTG1) is regulated by androgen in rat prostate,and increased expression of PTTG1 was found in human prostate cancers.The androgen-sensitive prostate cancer cell line LNCaP was used to investigate the mechanism of androgen regulated PTTG1 expression.The PTTG1 promoter contains a putative androgen response element (ARE) located at the-950 to-933 region.We found that the androgen-induced PTTG1 expression was abolished in the deletion mutants of this region.The binding of androgen dependent androgen receptor (AR) to the identified ARE was confirmed by chromatin immunoprecipitation (ChIP) assays.
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