内脂素激活PI3K-Akt和MAPK-ERK1/2信号通路抑制MIN6细胞凋亡  

Visfatin inhibits pancreatic β-cell line MIN6 apoptosis via PI3K-Akt and MAPK-ERK1/2 signaling pathways

作　　者：程群[1] 彭永德[1] 董维平[1] 王煜非[1] 吴景程[1] 丁晓颖[1] 

机构地区：[1]上海交通大学附属第一人民医院内分泌代谢科,200080

出　　处：《中华内分泌代谢杂志》2010年第6期498-500,共3页Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism

基　　金：上海市科委引导计划项目（74119638）

摘　　要：探讨内脂素对胰岛β细胞株MIN6细胞信号通路和棕榈酸诱导细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制.人重组内脂素呈剂量和时间依赖性促进MIN6细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1/2和蛋白激酶B（Akt）的磷酸化,抑制棕榈酸诱导的MIN6细胞凋亡（P〈0.05或P〈0.01）.激活磷脂酰肌醇3激酶（PBK）-Akt和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-ERK1/2信号通路是内脂素抑制MIN6细胞凋亡的分子机制之一.To investigate the effects and the mechanism of visfatin on MIN6 cell signaling pathway and apoptosis induced by palmitate.Human recombinant visfatin promotes protein kinase B （Akt） and extracellularsignal regulating kinase （ERK）1/2 phosphorylation in dose-and time-dependent manner,and prevents MIN6 cell from apoptosis induced by palmitate （P〈0.05 or P〈0.01）.The activation of Akt and ERK1/2 signaling pathway may be one of the molecular mechanisms of visfatin.

关 键 词：内脂素 蛋-激酶B 细胞外信号调节激酶1/2 MIN6细胞 细胞凋亡 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌]