钙离子浓度在大鼠海马神经元缺糖损伤过程中的作用研究  

作　　者：周厚清[1,2,3] 王成友[3] 张玉艳[1,2] 王广健[1,2] 吴宁[1,2] 林秀坤[1,2] 

机构地区：[1]中国科学院海洋研究所 [2]中国科学院研究生院 [3]广东省深圳市第二人民医院检验科,518035

出　　处：《广东医学》2010年第11期1382-1384,共3页Guangdong Medical Journal

摘　　要：目的分析钙离子浓度在大鼠海马神经元缺糖损伤过程中的变化规律,观察三七总皂苷对培养大鼠海马神经元缺糖损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法新生当天大鼠取海马组织,分散原代培养,经免疫细胞化学鉴定后复制无糖损伤模型,观察无糖培养条件对神经元存活、凋亡和乳酸脱氢酶释放的影响,通过检测细胞内游离钙离子浓度,分析钙离子浓度在大鼠海马神经元缺糖损伤过程中变化规律。同时预先在培养液中添加不同浓度的三七总皂苷,在不洗脱三七总皂苷的条件下再行无糖损伤,评价三七总皂苷对无糖损伤的影响,并初步探讨三七总皂苷作用的机制。结果无糖培养明显影响神经元的存活,导致以细胞凋亡途径介导的细胞死亡增加,细胞乳酸脱氢酶释放增加,细胞内游离钙离子的浓度明显增加;而三七总皂苷明显抑制无糖条件引起的细胞死亡和凋亡,减少乳酸脱氢酶释放,并一定程度地降低了细胞内游离钙离子的浓度。结论细胞内游离钙离子浓度与神经元缺糖损伤密切相关,三七总皂苷显著抑制无糖培养条件导致的神经元死亡,其机制可能与抑制细胞内游离钙离子浓度的增加有关。

关 键 词：钙离子 三七总皂苷 海马神经元 凋亡 

分 类 号：R331[医药卫生—人体生理学]