S100A8/A9在炎症和肿瘤中的分子机制研究进展  

The Molecular Mechanisms of S100A8 /A9 in Inflammation and Cancer

作　　者：戴贵军[1] 孙建辉[1] 白江涛[1] 

机构地区：[1]苏州大学附属第三医院心血管内科,江苏常州213003

出　　处：《医学综述》2010年第13期1947-1950,共4页Medical Recapitulate

摘　　要：近来的研究进展表明,在炎症的急性期中性粒细胞、巨噬细胞等炎性细胞能稳定地分泌S100A8/A9,而S100A8/A9又能招募和激活更多的炎性细胞,从而形成炎症中的正反馈效应。在多种肿瘤细胞培养中,人为地加入S100A8/A9,发现其具有促凋亡作用,且其促凋亡作用具有锌离子依赖性,并能被抗氧化剂所逆转。Recent researches show that in acute inflammation,neutrophils, macrophages and other inflammatory cells can secrete S100A8 /A9 to recruit and activate more inflammatory cells,creating positive feedback. In a variety of tumor cell cultures,the artificial addition of S100A8 /A9,induces apoptosis in zincdependent manner,which can be reversed by antioxidants.

关 键 词：S100A8/A9 钙卫蛋白 花生四烯酸 炎症 凋亡 

分 类 号：R392.1[医药卫生—免疫学]