新生儿脑缺氧缺血后细胞凋亡的线粒体机制  

Apoptotic Mechanisms in Hypoxic-ischemic Mediated Immature Brain Injury

作　　者：韩伟[1] 朱长连[1] 王小阳[1] 

机构地区：[1]郑州大学第三附属医院新生儿科,郑州市450052

出　　处：《医药论坛杂志》2010年第12期14-16,共3页Journal of Medical Forum

基　　金：国家自然科学基金项目资助(30973240)

摘　　要：新生儿脑细胞缺氧缺血后主要死因为凋亡。Bax依赖性的线粒体外膜通透性增加使位于线粒体内膜的促凋亡因子,如细胞色素C、凋亡诱导因子释放入胞质。细胞色素C通过激活Caspase9/3导致DNA断裂,凋亡诱导因子和亲环素A结合引起染色质溶解。阻断线粒体外膜通透性增加有可能成为围生期脑损伤后神经保护的重要措施。Apoptotic neuron death after hypoxic-ischemic insult is the main form of death in immature brain regions.Bax-dependent mitochondrial outer membrane permeabilization elicits mitochondrial release of cytochrome C,apoptosis inducing factor.Cytochrome C efflux activates caspase-9/3,leading to DNA fragmentation.Apoptosis-inducing factor interacts with cyclophilin A and induces chromatinolysis.Blockage of mitochondrial outer membrane permeabilization holds promise as a strategy for perinatal brain protection.

关 键 词：凋亡 线粒体 缺氧缺血性脑病 

分 类 号：R722[医药卫生—儿科]