硫氧还蛋白在高氧肺损伤中的作用  

作　　者：陈燕[1] 常立文[1] 李文斌[1] 容志惠[1] 单瑞艳[1] 潘睿[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,武汉430030

出　　处：《中华围产医学杂志》2010年第4期335-337,共3页Chinese Journal of Perinatal Medicine

基　　金：基金项目：国家自然科学基金（30770944）

摘　　要：支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的具体发病机制尚未完全阐明，高氧暴露所导致的氧化应激损伤被认为是其发病的主要机制之一。近年研究显示硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）广泛参与体内氧化应激、核酸代谢、炎症反应、细胞生长及凋亡等多种生物学过程。

关 键 词：硫氧还蛋白 高氧肺损伤 支气管肺发育不良 氧化应激损伤 体内氧化应激 发病机制 生物学过程 高氧暴露 

分 类 号：R563[医药卫生—呼吸系统]