AcSDKP对大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响  

作　　者：王小君[1] 杨方[1] 孙娜[1] 王瑞敏[1] 马文东[1] 罗玲[1] 户万秘[1] 裴鑫[1] 张丽娟[1] 

机构地区：[1]华北煤炭医学院,河北唐山063000

出　　处：《山东医药》2010年第27期30-31,共2页Shandong Medical Journal

基　　金：河北省科技厅博士基金项目(04547002D-5);河北省教育厅基金项目(2003112);唐山市新医药基础研究重点实验室项目(04362001B-9)

摘　　要：目的探讨N-乙酰基—丝氨酰—天门冬酰—赖氨酰—脯氨酸(AcSDKP)抗心肌纤维化的可能机制。方法将大鼠心脏成纤维细胞随机分为三组,对照组予0.4%胎牛血清的DMEM;转化生长因子(TGF)-β1组在0.4%胎牛血清的DMEM中加入终质量浓度为5 ng/ml的TGF-β1;AcSDKP组在5 ng/ml的TGF-β1诱导刺激同时加入终质量浓度为10-9mol/L的AcSDKP。Western blot法检测MMP-1、TIMP-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达。结果 TGF-β1可使MMP-1表达下降,TIMP-1表达升高,MMP-1/TIMP-1值下降;AcSDKP抑制TGF-β1对MMP-1的作用,使MMP-1表达增加,但对TIMP-1表达无明显影响,MMP-1/TIMP-1值增加。同时AcSDKP减弱由TGF-β1诱导的Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,并降低Ⅰ/Ⅲ型值。结论 AcSDKP抗纤维化的作用机制可能是调节胶原合成/降解代谢的平衡,加速细胞外基质降解,同时抑制Ⅰ和Ⅲ型胶原生成。

关 键 词：N-乙酰基—丝氨酰—天门冬酰—赖氨酰—脯氨酸 转化生长因子-β1 心脏成纤维细胞 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制因子 

分 类 号：R542.23[医药卫生—心血管疾病]