热休克时超氧歧化酶诱导机制的实验研究  

作　　者：王胜[1] 朱洪生[1] 谢芳 魏丕敬 

机构地区：[1]上海第二医科大学附属仁济医院胸心外科

出　　处：《上海铁道大学学报》1999年第1期7-10,共4页

摘　　要：目的在培养乳鼠心肌细胞观察热休克时氧自由基（ＯＦＲ）的消除与否，对缺氧复氧损伤心肌耐受力及超氧歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法实验分对照组、损伤组、热休克组、热休克＋ＳＯＤ预处理组、外源性Ｏ２－·预处理组（ｎ＝６）。预处理２４ｈ后各组细胞接受２ｈ缺氧／１ｈ复氧孵育，并检测ＯＦＲ，ＳＯＤ及细胞损伤指标的变化。结果心肌细胞在热休克或Ｏ２－·预处理时ＯＦＲ释放增加（Ｐ＜０．０５），但２４ｈ后经历２ｈ缺氧／１ｈ复氧时，两组细胞释放的ＯＦＲ较对照组明显减少（Ｐ＜０．０１），且伴有ＳＯＤ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），心肌细胞损伤减轻（Ｐ＜０．０１）；若在热休克时应用ＳＯＤ消除产生的ＯＦＲ则出现完全相反的结果。结论热休克对缺氧复氧损伤心肌细胞有明确的保护作用。

关 键 词：心肌 热休克 超氧歧化酶 氧自由基 缺氧 复氧 鼠 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]