高原低氧应激诱导大鼠海马CA1区神经元凋亡及其机制  被引量:2

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作  者:吴穹[1] 郭志坚 马祁生[1] 

机构地区:[1]青海大学医学院病理生理教研室,西宁810001 [2]青海交通医院

出  处:《山东医药》2010年第31期38-40,共3页Shandong Medical Journal

基  金:交通部科研项目(200631800051);青海大学医学院科学技术研究项目(QY-2008-08)

摘  要:目的探讨高原低氧应激诱导大鼠海马CA1区神经元凋亡及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为低海拔组和高海拔组各24只,分别于海拔400m和4300m喂养30d后处死大鼠取海马组织:6只行硫堇染色及电镜观察CA1区神经细胞形态变化;6只行流式细胞仪检测神经元凋亡率;6只予比色法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;6只采用免疫组织化学方法观察CA1区COX-2表达。结果硫堇染色示两组CA1区神经细胞形态基本一致;电镜显示高海拔组CA1区神经细胞形态、胞质内细胞器有明显损伤;高海拔组神经元凋亡率、MDA水平及COX-2表达均明显高于低海拔组(P均<0.05),SOD活性两组间相比无显著差异。结论高原低氧应激可诱导海马神经元凋亡,其机制可能为上调海马CA1区COX-2表达。

关 键 词:高原 低氧 应激反应 海马 细胞凋亡 

分 类 号:R651.1[医药卫生—外科学]

 

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