抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响  

作　　者：张希廉 田军彪[2] 

机构地区：[1]河北省邯郸市魏县人民医院 [2]河北省中医院

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2010年第8期957-959,共3页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：河北省科技支撑计划基金项目(No.09276103D-6)

摘　　要：目的研究抗颤宁方对PD大鼠的作用机制。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组。灌胃给药2周后次日取血清,-37℃冰箱保存,以比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及NO含量;取血后灌注作内固定,而后断头取脑浸泡于4%多聚甲醛溶液中放4℃冰箱固定24 h,然后按SABC法作TH免疫组织化学染色,200倍相差显微镜下分别累计右侧黑质的TH免疫反应阳性神经元数目并计算其均数。结果模型组与西药组大鼠SOD活性均较假手术组明显下降(P<0.01),中药组大鼠SOD活性与假手术组比较无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠MDA、NO含量与假手术组、中药组、西药组比较均明显升高(P<0.05),而中药组与西药组大鼠MDA、NO含量与假手术组比较无统计学意义(P>0.05)。假手术组、中药组、西药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数均多于模型组(P<0.01);中药组、假手术组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数亦多于西药组(P<0.05);中药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数与假手术组无统计学意义(P>0.05)。结论抗颤宁方治疗帕金森病可能作用机制在于:改善整体的氧化应激状态,减少对DA能神经元的氧化损害;通过抑制NO的神经毒性起作用;通过保护DA能神经元免受损害而相对增加其数量起作用。

关 键 词：抗颤宁方 美多巴 大鼠 比色法 酪氨酸羟化酶 脂质过氧化 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]