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作 者:姜志胜[1] 苏加林[1] 李夏[1] 刘乃奎[1] 刘初峰 唐朝枢[1] 张灵芝[1]
机构地区:[1]北京医科大学心血管基础研究所
出 处:《基础医学与临床》1999年第2期61-64,共4页Basic and Clinical Medicine
摘 要:本文观察了bFGF对L-NNA诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现:(1)bFGF使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低3.8kPa(p<0。05);主动脉对乙酰胆碱(ACh)的最大舒张反应增加64.2%(P<0.01):(2)注射bFGF使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐(NO2-)含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ACh刺激的敏感性;(3)MGF使高血压大鼠血管壁的tNOS、iNOS及cNOS含量分别较单纯高血压大鼠的增加25.5%、15.6%和45.7%(P<0.05或P<0.01)。结果提示:bFGF具有明显的拮抗L-NNA诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁NOS活性、增加NO的产生有关。The aim of this study was to investigate the effect ofbF GF on hypertension inducedby NG-Nitrol-L-arginine (L-NNA) in rats and its mechanism.The results showed taht:(l)bFGFdecreased mean arterial blood pressure by 3-7kpa in hypertension rats (P<0.05).The maximal dilata-tional response of aortic rings to acetylcholine (ACh) from bFGF-treated hypertensive rats was 64.2%higher than that from untreated hypertensive rats (P<0.0l).(2) Infusion of bFGF increased nitrite levelof plasma and medium of aortic slices in hypertensive rats significantly, and apparently recovered thesensifivity of vessel slices to ACh stimulation.(3) Infusion of bFGF augmented tNOS.iNOS andcNOS content in aortic wall of hypertensive rats by 25.5%. 15.6% and 45.7% respectively (P<0.01or P<0.05). We conclude that bPGF may play an important role in preventing the formation ofhypertension induced by LNNA, which mechanism is related with stimulating NOS activity and NOproducton.
分 类 号:R544.1[医药卫生—心血管疾病]
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