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作 者:秦科[1] 张素斌[2] 黄国勇[1] 莫宁[3] 梁东科[1]
机构地区:[1]广西医科大学第一附属医院心血管疾病研究所手术麻醉室,南宁530021 [2]广西医科大学第一附属医院急诊科 [3]广西医科大学药学院
出 处:《广西医科大学学报》2010年第4期507-510,共4页Journal of Guangxi Medical University
基 金:广西自然科学青年基金资助项目(桂科青0832027)
摘 要:目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的氧化应激反应的变化及GM1干预后对其的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1 h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等酶的活性。结果:CPB后脑组织中,乳酸脱氢酶由正常的(38.21±3.61)U/mg增加到(62.17±6.71)U/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(51.63±5.92)U/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);MDA由正常的(2.14±0.81)nmol/mg升高到(6.76±1.31)nmol/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(4.53±0.93)nmol/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);而SOD、GSH-Px的活性分别由正常的(1173.72±268.75)mmol/h.mg-1、(128.32±42.74)mmol/h.mg-1降低到(586.74±133.46)mmol/h.mg-1、(73.19±18.67)mmol/h.mg-1(P<0.01),给予GM1后分别回升到(723.19±189.65)mmol/h.mg-1、(89.41±22.16)mmol/h.mg-1,与CPB组比较有显著差异(P<0.05)。结论:提示CPB脑损伤的过程中氧自由基是重要的致病因素,GM1可以明显减少氧自由基的产生和促进SOD、GSH-Px的产生。Objective:To investigate the effect of monosialoteterahexosyl ganglioside 1(GM1) on the oxidative stress of brain tissue after cardiopulmonary bypass(CPB) in rats.Methods:Adult male SD rats were randomly divided into CPB,CPB+GM1,transfusion and sham-oprated groups.After CPB establishthment of a rat model,GM1 with 20 mg/kg was added to the priming solution.All rats were anesthetized to collect the whole cerebral tissues for detecting the content of lactate dehydrogenase(LDH),malonadehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD),glutathione peroxidase(GRH-Px) after 24 hours.Results:As compared with the control groups,the levels of LHD and MDA increased significantly(P〈0.05),whereas the SOD,GSH-Px activity decreased significantly(P〈0.05) in CPB group.Conclusion:The data suggest that oxygen free radicals may be the important pathogenic factors for the central nervous system dysfunction after CPB.GM1 can mitigate brain injuries after CPB by alleviating the lipid peroxidation.
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