JR6对人结肠癌细胞HT-29氧化还原系统影响  被引量:2

Effects of new compound JR6 on oxidation-reduction system of human colon cancer cell HT-29

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作  者:邓景岳[1] 张鹏[1] 杨美华[2] 毕明刚[2] 

机构地区:[1]哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站,哈尔滨150076 [2]中国医学科学院药用植物研究所,北京100193

出  处:《哈尔滨商业大学学报(自然科学版)》2009年第6期649-651,656,共4页Journal of Harbin University of Commerce:Natural Sciences Edition

基  金:国家自然科学基金项目(30873090)

摘  要:探讨新型抗肿瘤药物JR6诱导人结肠癌细胞HT-29凋亡机制.使用噻唑兰比色法(MTT)检测JR6对人结肠癌细胞HT-29的生长抑制作用,并测定HT-29细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)浓度.JR6对HT-29细胞生长有明显抑制作用,可以降低HT-29细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性,升高MDA浓度.JR6对HT-29细胞有明显的细胞毒作用,其IC50为39.8μg/mL,可能通过影响HT-29细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA浓度,达到诱导HT-29细胞凋亡的目的.To investigate the mechanism of a new antitumor medicine JR6 on apoptosis in human colon cancer cell HT-29. Using thiazolyl blue colorimetry(MTT) to detect the growth inhibition of JR6 on human colon cancer HT-29 cells. HT-29 cells are collected for measurement of the activity of SOD,GSH-Px,CAT and the content of MDA. JR6 has significant growth inhibition on HT-29 cells. It can reduce the activity of SOD,GSH-Px,CAT,increase the content of MDA in HT-29 cells. JR6 has significant cytotoxicity on HT-29 cells. The IC50 is 39.8 μg/mL. It may induce apoptosis through the effect on the activity of SOD,GSH-Px,CAT and the content of MDA in HT-29 cells.

关 键 词:人结肠癌细胞HT-29 JR6 SOD MDA GSH-PX CAT 

分 类 号:R285[医药卫生—中药学]

 

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