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作 者:胡明政[1] 张伯[1] 杨小华[1] 秦磊[1] 钱海鑫[1] 王学浩[2]
机构地区:[1]苏州大学第一附属医院普通外科,215006 [2]南京医科大学第一附属医院肝脏外科,210029
出 处:《中华消化外科杂志》2010年第5期383-385,共3页Chinese Journal of Digestive Surgery
基 金:江苏省临床免疫重点实验室基金;江苏省自然科学基金(BK2007057)
摘 要:目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)基因在大鼠供肝缺血再灌损伤中的抗炎作用.方法 将32只雄性SD大鼠分为实验组(16只)和对照组(16只).将已转染HO-1基因的腺病毒载体和空载体分别注入实验组和对照组供体大鼠腹腔(各8只).36 h后取供肝,冷保存4 h后行大鼠原位肝移植.缺血再灌注6 h后检测血清ALT、AST、TNF-α、肝组织HO-1蛋白的表达以及阳性巨噬细胞计数.采用t检验和秩和检验行统计学分析.结果 (1)实验组血清ALT和AST分别为(439±81)U/L和(1110±73)U/L,对照组分别为(1005±120)U/L和(1583±175)U/L,两组比较,差异有统计学意义(t=11.090,7.050,P〈0.05).(2)实验组和对照组血清TNF-α分别为(15±13)μg/L和(52±11)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(t=0.009,P〈0.05).(3)实验组和对照组肝组织HO-1蛋白的表达分别为0.28±0.07和0.04±0.03,两组比较,差异有统计学意义(T=42.5,P〈0.05).(4)实验组中HO-1阳性细胞大量表达于血管区,其阳性巨噬细胞的计数为2±1,显著少于对照组的8±2(t=0.007,P〈0.05).结论 HO-1在大鼠供肝缺血再灌注损伤中可能通过抑制肝巨噬细胞的激活,降低TNF-α的释放而发挥抗炎作用.
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