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机构地区:[1]南华大学药物药理研究所,湖南衡阳421001 [2]湘南学院附属医院,湖南郴州423000 [3]湘南学院基础医学部药理教研室,湖南郴州423000
出 处:《现代生物医学进展》2010年第19期3735-3737,3719,共4页Progress in Modern Biomedicine
基 金:湖南省自然科学基金资助项目(05JJ30042)
摘 要:天然的低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。Natural low density lipoprotein (LDL) becomes oxidized low density lipoprotein (oxLDL) after oxidative modification. The center fatty acid of natural LDL contains a lot of unsaturated fatty acid, which is about 35-70% of total fatty acid, so disproportation was easily occured. And a series of biological toxicity as oxLDL has, LDL cannot be metabolized via LDL receptor after oxidative modification, instead it was recognized, combined and endocytosed into cells by scavenger receptor and rescued from normal cholesterol metabolic pathway, causing lipid deposited in cells and cells foam-like lesion. One of the mechanism of oxLDL provokes atherosclerosis is endothelial cells injury,therefore further clarification of endothelial cell injury mechanism will be provide novel strategy in improving endothelium function and remeding atherosclerosis.
分 类 号:R329.2[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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