缬沙坦和卡托普利对急性前壁心肌梗死后左室整体及局部收缩功能的影响  

The effect of Valsartan and Captopril for the improvement of left ventricular systolic function after acute anterior myocardial infarction

作　　者：刘君[1] 傅向华[2] 薛玲[2] 吴伟力[2] 李世强[2] 

机构地区：[1]河北医科大学第一医院心内二科,石家庄050031 [2]河北医科大学第二医院心内科干部病房

出　　处：《中华核医学杂志》2010年第5期304-306,共3页Chinese Journal of Nuclear Medicine

摘　　要：目的 对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AⅡA）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对急性前壁心肌梗死（AMI）后左室整体及局部收缩功能的影响.方法 将75例首次前壁AMI患者按随机数字表法分为常规治疗组15例、卡托普利治疗组30例、缬沙坦治疗组30例,并于AMI后1和28周分别行平衡法核素心室显像,测定左室整体收缩功能（LVSF）和左室局部射血分数（LrEF1～9）,了解2种药物对AMI后左室收缩功能的影响.计量资料组间及自身前后比较行t检验.结果 （1）AMI后28周时,缬沙坦治疗组与常规治疗组比较,左心室射血分数（LVEF）增加[（59.4±8.6）%与（44.9±8.4）%,t=3.87,P＜0.01],左室峰射血率（LPER）升高[（3.89±1.01）舒张末期容积（EDV）/s与（2.84±1.05）EDV/s,t=4.16,P＜0.01],LPER时间（LTPER）下降[（116±16）ms与（137±20）ms,t=2.16,P＜0.05],而与卡托普利组比较差异无统计学意义（t=1.58,1.09,1.77,P＜0.05）.（2）AMI后28周与1周比较,缬沙坦组不同部位左室局部射血分数LrEF2、LrEF4、LrEF5和LrEF6均明显升高[（71.6±18.8）%与（57.0±11.4）%,t=2.11 （78.1±16.8）%与（68.9±21.0）%,t=2.06 （70.5±16.9）%与（59.9±23.4）%,t=1.99 （58.1±9.0）%与（46.0±18.9）%,t=2.43 P均＜0.05].AMI后28周时,缬沙坦和卡托普利组LrEF2、LrEF3、LrEF4、LrEF5、LrEF6、LrEF7较常规治疗组均有所提高（t=1.96～2.27,P均＜0.05）,且2组间差异无统计学意义（t=1.06～1.77,P均＞0.05）.结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦能明显减轻前壁AMI后LVSF和LrEF的下降,且其效果与ACEI类药物卡托普利相近.Objective To compare the therapeutic effect of angiotensin Ⅱ antagonist （Valsartan）and angiotension-converting enzyme inhibitor （Captopril） for the improvement of left ventricular systolic function（LVSF） after acute myocardial infarction （AMI） at anterior wall. Methods A total of 75 patients with initial AMI at anterior wall were enlisted in the study. Patients were divided randomly into three groups： control group （n = 15）, Captopril treated （n =30）, and Valsartan treated （n =30）. At 1 week and 28 weeks post AMI, the LVSF and left ventricular regional ejection fraction （LrEF） were measured by equilibrium radionuclide angiography （ERNA）. The t-test was used to compare the dada. Results （ 1 ） At 28 weeks, left ventricular ejection fraction （LVEF） and left ventricular peak ejection rate （LPER） in Valsartan treated group were significantly increased as compared with those of control： （ 59.4 ± 8.6 ） % vs （44.9 ± 8.4）%, t = 3.87, P 〈 0.01 for LVEF （3.89 ± 1.01 ） end-diastolic volume （EDV）/s vs （2.84 ±1.05） EDV/s, t= 4.16, P 〈 0.01 for LPER）. The left ventricular time to peak ejection rate （LTPER） in Valsartan treated group was significantly decreased （ （ 116 ± 16 ）ms vs （ 137 ±20） ms, t =2.16, P 〈 0.05 ） as compared with control. （2）Compared with 1-week, 28-week Valsartan treated group had a significant increase inLrEF2, LrEF4, LrEF5, LrEF6： （71.6±18.8）% vs （57.0±11.4）%, t=2.11, P〈0.05 （78.1 ±16.8）% vs （68.9±21.0）%, t =2.06, P〈0.05 （70.5±16.9）% vs （59.9 ±23.4）%, t=1.99, P 〈 0.05 and （58.1 ± 9.0） % vs （46.0 ± 18.9） %, t = 2.43, P 〈 0.05, respectively. Conclusions Valsartan and Captopril are effective for the improvement of LVEF after AMI at anterior wall. The effects of the two drugs are similar.

关 键 词：心肌梗塞 心室功能 左 受体 血管紧张素 拮抗剂和抑制剂 卡托普利 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]