硒化壳聚糖通过促进PML-RARα融合蛋白与分子伴侣Hsp90解离下调融合蛋白水平  

作　　者：邓守恒[1] 蔡晓军[1] 李林均[1] 俞远东[1] 李芳[1] 陈萍[1] 

机构地区：[1]郧阳医学院附属人民医院肿瘤中心,湖北十堰442000

出　　处：《时珍国医国药》2010年第11期2845-2846,共2页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：湖北省教育厅基金资助项目(No.B200624004)

摘　　要：目的研究硒化壳聚糖(Sc)下调NB4细胞PML-RARα融合蛋白的作用与分子伴侣Hsp90的关系。方法流式细胞术和免疫印迹法检测Sc处理后NB4细胞内PML-RARα融合蛋白、Hsp90含量的变化;RT-PCR法分析Sc处理后细胞内PML-RARαmRNA水平的改变。结果 Sc可下调NB4细胞内PML-RARα融合蛋白含量,呈量效关系,50,100,200 mg/LSc处理24 h后细胞内PML-RARα融合蛋白阳性率分别为62.8%,33.14%,17.07%,Sc对细胞内PML-RARαmRNA水平没有影响;50,100,200 mg/L Sc处理NB4细胞24 h可使细胞内Hsp90含量减少。结论 Sc下调PML-RARα融合蛋白的含量,主要通过抑制Hsp90分子伴侣的功能,使PML-RARα融合蛋白与Hsp90蛋白解离,PML-RARα融合蛋白失去正常的稳定性,进而被降解。

关 键 词：硒化壳聚糖 PML-RARΑ融合蛋白 HSP90 

分 类 号：Q26[生物学—细胞生物学]