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作 者:孟金萍[1] 杨旭[1] 王艳蓉[1] 孙淑华[1] 刘云波[1]
机构地区:[1]中国医学科学院实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室,北京100021
出 处:《毒理学杂志》2010年第5期347-352,共6页Journal of Toxicology
基 金:国家973项目(2002CB512901)
摘 要:目的从毒理基因组学角度探讨铅的神经毒性作用机制。方法将体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251 glioma cells,U251)分别暴露于浓度为400μg/ml乙酸铅8和24 h,提取RNA。应用cDNA芯片技术筛选差异表达基因,利用信息学技术对MAPK信号通路进行分析。结果 与对照相比,有2840条基因表达发生改变,其中49条差异基因参与MAPK信号通路。结论在本试验条件下,乙酸铅暴露U251细胞后,MAPK信号通路中的重要基因表达发生了显著变化,主要影响P38途径和JNK途径。Objective To explore the mechanism of neurotoxicity of lead by genomics method.Methods Human U251 glioma cells(U251) were exposed to 400 μg/ml lead acetate for 8h or 24h in vitro.Total RNA samples were extracted and hybridized with Human Genome Array.Bioinformatic tools were used for results analysis.Results Results showed that a total of 2840 transcripts were significantly changed compared to the control sample,49 of those changed genes were involved in MAPK pathway.Conclution The genes that including IL1,IL1R,TNFR,TGFβ,DAXX,MKK6,DDIT3,MAX,MAPK10,NFATC4 regulated by MAPK signaling might be involved in toxicity of lead.Lead maily affected the JNK signaling and P38 signaling.
关 键 词:乙酸铅 MAPK通路 基因芯片 神经毒性 生物信息学
分 类 号:R114[医药卫生—卫生毒理学]
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