HSP47在肺纤维化中的作用机制  

作　　者：汤艳[1] 郑金旭[1] 

机构地区：[1]江苏大学附属医院,江苏镇江212000

出　　处：《山东医药》2010年第49期117-118,共2页Shandong Medical Journal

基　　金：卫生部科研项目(wkj2006-2-026);江苏省"333工程"资助项目(苏人才办2007-16-09)

摘　　要：肺纤维化（PF）是由各种原因引起的弥漫性肺部炎症疾病，其病理特征是肺炎症损伤、成纤维细胞灶的形成、细胞外基质过度沉积，最终导致了肺组织结构的异常重塑。目前，PF的发病机制尚不明确。近年来，细胞因子成为研究疾病发病机制的热点，如TGF-β1、IFN-γ、TNF-α、PDCF、IGF-1、IL-1和IL-8等，它们相互作用，相互协调，形成一个复杂的细胞因子网络，在PF形成中起着重要的调控作用。

关 键 词：热休克蛋白47 肺纤维化 作用机制 

分 类 号：R563.1[医药卫生—呼吸系统]