三氧化二砷诱导瘢痕成纤维细胞凋亡及其机制的初步研究  

Effect of arsenic trioxide on apoptosis of scar-derived fibroblast

作　　者：李平[1] 张培华[2] 罗少军[2] 汤少明[2] 梁杰[3] 

机构地区：[1]广东药学院附属第一医院整形外科,广州510080 [2]广东医学院整形外科研究所,广东湛江524001 [3]广东医学院附属医院整形科,广东湛江524001

出　　处：《广东医学院学报》2010年第5期493-496,508,共5页Journal of Guangdong Medical College

基　　金：教育部科学技术研究重点项目(No.205114);广东省自然科学基金资助项目(No.036736);广东省中医药局科研课题资助项目(No.103074)

摘　　要：目的观察三氧化二砷对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用。方法以0、2、4、8μmol/L的三氧化二砷作用于成纤维细胞,另以4μmol/L的三氧化二砷作用于成纤维细胞0、24、48、72h,以Hoechst33258/PI荧光染色法进行形态学检测,免疫组织化学实验检测Bcl-2/Bax、Caspase-3的表达。结果随作用浓度和作用时间的增加,成纤维细胞的凋亡小体逐渐增多,而Bcl-2/Bax比例下降,Caspase-3表达增强。结论三氧化二砷可通过下调Bcl-2/Bax比例和上调Caspase-3的表达诱导病理性瘢痕成纤维细胞凋亡。Objective To study the effect of arsenic trioxide on apoptosis of scar-derived fibroblast. Methods The scarderived fibroblasts were treated with arsenic trioxide in the doses of 0, 2, 4, 8 μmol/L for 0, 24, 48,72h. Their morphology and Bcl-2/Bax and caspase-3 expression were determined by Hoechst 33258/PI fluorescence staining and immunohistochemical method, respectively. Results The apoptotic bodies of fibroblasts and caspase-3 expression increased, but Bcl-2/Bax ratio decreased in dose-and time-depen-dent manner. Conclusion Arsenic trioxide may induce apoptosis of scar-derived fibroblasts by downregulation of Bcl-2/Bax ratio and overexpression of caspase-3.

关 键 词：三氧化二砷 成纤维细胞 凋亡 

分 类 号：R619.16[医药卫生—外科学]