脂多糖诱导小鼠感染模型免疫机制及与人类相关疾病的差异  

作　　者：任懂平[1] 肖建华[1] 

机构地区：[1]南华大学病原生物研究所,421001

出　　处：《当代医学》2011年第2期25-27,共3页Contemporary Medicine

摘　　要：感染是临床常见的疾病或并发症,严重感染常常导致脓毒症、感染性休克等不良后果,由于缺乏特异性的治疗措施,目前死亡率仍然很高。因此,明确感染性疾病的发病机制并探索特异性治疗方法是当前急需解决的问题。近年来,应用细菌内毒素(如LPS)腹腔注射予小鼠复制感染性休克模型对感染性休克等疾病详细的免疫机制探讨起到了重要的作用。目前认为,脂多糖(LPS)通过与单核细胞的膜表面CD14分子或可溶性CD14分子作用,将信号从胞外传到胞核而刺激多种细胞合成和释放TNF-α、IL-1和IL-6等生物活性物质,而表现复杂的生物学活性,但其详细发病机制尚未完全清楚。本文旨在详述小鼠LPS感染模型的细胞分子免疫机制及其与人类相关疾病的差异。

关 键 词：免疫 内毒素 炎症 模型 感染 

分 类 号：R51[医药卫生—内科学]