减毒活菌卡介苗对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及机制  

作　　者：陈敏[1] 吴斌[1] 靳妮娜[1] 高拯妮[1] 

机构地区：[1]广东医学院附属医院呼吸疾病研究所,广东湛江524023

出　　处：《广东医学》2011年第2期146-148,共3页Guangdong Medical Journal

摘　　要：目的研究减毒活菌卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠呼吸道炎症和肺组织信号转导与转录激活因子-6(STAT6)蛋白及其mRNA表达的影响。方法将30只昆明小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,哮喘组以卵清白蛋白(OVA)致敏激发,BCG治疗组于OVA致敏前及后5d分别以BCG皮内注射干预;所有小鼠在最后一次抗原激发后24 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,以免疫组织化学和RT-PCR法观察各组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白表达。结果小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组BALF中的白细胞总数、EOS计数较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标均显著低于哮喘组(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标较哮喘组均显著降低(P<0.01)。肺组织STAT6 mRNA、STAT6蛋白分别与BALF中的EOS计数呈正相关(P<0.05)。结论 BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症反应,其作用机制可能与其抑制哮喘小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达有关。

关 键 词：哮喘 卡介苗 信号转导和转录激活因子-6 

分 类 号：R581[医药卫生—内分泌]