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作 者:胡波[1] 范红伟[2] 鲍军强[1] 王燕午[1] 陈冰雪[1] 王振国[1] 李锋[3]
机构地区:[1]中国人民解放军第260医院,河北石家庄050041 [2]河北省石家庄市第四医院,050011 [3]第四军医大学西京医院,陕西西安710032
出 处:《时珍国医国药》2011年第2期356-358,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基 金:陕西省科技攻关项目(No.2005K10)
摘 要:目的探讨肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)、肺脏水通道蛋白-1(AQP1)的表达与糖尿病肾病大鼠水液代谢异常及丹参防治作用的机制。方法 60只健康SD大鼠分为正常组(10只),剩余50只采用高糖高脂饲料刺激加小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型成功30只,随机分为模型组、对照组、观察组每组各10只;免疫组织化学检测AQP2、AQP1在各组大鼠肾脏及肺脏中的分布及蛋白质的表达。结果肾免疫组化显示,AQP2主要在肾脏的集合管表达。在4组动物的肾脏AQP2蛋白[相对阳性面积:正常组(0.119±0.035),模型组(0.188±0.027),对照组(0.158±0.036),观察组(0.154±0.033)]的表达上观察组较模型组均下调。肺免疫组化显示:AQP1主要在肺毛细血管内皮细胞表达。模型组AQP1在毛细血管内皮细胞表达明显下降(P<0.05),这种减少全肺均能观察到,非局限于损伤严重部位;观察组AQP1已基本恢复正常,与正常组相比无显著差异;对照组未见AQP1有明显变化。结论模型组大鼠肾组织中AQP2表达增多,肺毛细血管内皮细胞的AQP1表达明显下降。AQP2在肾脏的增多及AQP1在肺脏的减少可能是导致糖尿病水液代谢异常的重要机制之一。丹参对水通道蛋白的表达有调节作用,这可能是其调节水液代谢作用的机制,也是其防治疗糖尿病肾病的基础。
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