肺纤维化形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系  

作　　者：吕晓婷[1] 郑金旭[1] 钱海[1] 张志坚[1] 

机构地区：[1]江苏大学附属医院,江苏镇江212001

出　　处：《山东医药》2011年第5期30-32,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：卫生部科研基金项目(wkj2006-2-026);江苏省"333工程"科研资助项目(苏人才办2007-16-09)

摘　　要：目的分析小鼠肺纤维化(PF)形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系,探讨特发性肺纤维化(IPF)的发病机制。方法将72只小鼠随机分为模型组、对照组各36只,模型组采用博来霉素导致PF。实验后3、7、14、28d分别处死两组小鼠8只,取出肺组织,采用苏木精—伊红及马松三色染色观察其肺组织病理变化;免疫组化及Western blot法检测肺组织p16蛋白表达;末端细胞凋亡原位标记法检测肺组织细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组肺组织出现典型纤维化改变,肺泡上皮细胞凋亡指数升高,肺组织p16蛋白表达随时间延长而增强,p16蛋白阳性细胞数量增多(P<0.05或<0.01)。相关分析显示,p16蛋白表达与肺泡上皮细胞凋亡呈正相关(P<0.05)。结论 PF进程存在p16蛋白异常表达,过表达的p16蛋白可能介导肺泡上皮细胞凋亡过程,这可能是最终IPF发生、发展的机制之一。

关 键 词：肺纤维化 大鼠 P16 细胞凋亡 

分 类 号：R563[医药卫生—呼吸系统]