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机构地区:[1]安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室,安徽省中药研究与开发重点实验室,抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心,合肥230032
出 处:《安徽医科大学学报》2011年第3期249-253,共5页Acta Universitatis Medicinalis Anhui
基 金:国家自然科学基金(编号:30973543);高校省级优秀青年人才基金(编号:2010SQRL079)
摘 要:目的研究鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)对胶原性关节炎(C IA)大鼠肠系膜淋巴结(MLNs)中β2肾上腺素受体(β2-AR)、G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)、GRK3和β-arrestin1、2表达的影响。方法 SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组和CC II(10、20、40μg/kg)3个剂量组,采用CCⅡ皮内注射诱导大鼠C IA模型,运用免疫组化法检测各组MLNs中β2-AR、GRK2、GRK3和β-arrestin1、2蛋白的表达。结果正常SD大鼠MLNs中β2-AR、GRK2、GRK3和β-arrestin1、2均有表达,模型组β-arrestin1、2表达明显高于正常组,而β2-AR、GRK2、GRK3低于正常组;CCⅡ(10、20、40μg/kg)组可显著下调β-arrestin1、2蛋白的表达,上调β2-AR、GRK2、GRK3蛋白的表达。结论 CCⅡ下调β-arrestin1、2蛋白的表达,上调β2-AR、GRK2、GRK3蛋白的表达,MLNs淋巴细胞β2-AR的脱敏异常在C IA的发病过程中可能发挥重要作用,CCⅡ可能通过调节MLNS淋巴细胞β2-AR的脱敏发挥治疗C IA的作用。Objective To investigate the effect of chicken type Ⅱ collagen(CCⅡ)on β2-AR,GRK2,GRK3 and β-arrestin1,2 in rats of mesenteric lymph nodes(NLNs) with collagen-induced arthritis(CIA).Methods SD rats were divided randomly into five groups including normal,model,CCⅡ(10,20 and 40 μg/kg)groups.CCⅡ-induced arthritis model was established in rats.The expression of β2-AR,GRK2,GRK3 and β-arrestin1,2 on MLNs were detected by immunohistochemistry method.Results The expression of β-arrestin1,2 was higher in model group than that of normal group and β2-AR,GRK2,GRK3 were lower in model group than that of the normal group.Compared with the model group,the expression of β2-AR,GRK2,GRK3 increased in CCⅡ group.Conclusion β2-AR desensitization in rats of MLNs plays a role in the development of CIA.CCⅡ can increase the expression of GRK2,GRK3 and decrease β-arrestin1,2,enhance β2-AR desensitization,which may be one of the mechanisms of CCⅡ improvement CIA.
关 键 词:胶原Ⅱ型 关节炎 实验性 受体 肾上腺素能β2 G蛋白偶联受体激酶2 G蛋白偶联受体激酶3
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