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作 者:武怀珠[1] 李家增[1] 彭林[1] 刘汉芝[1] 武文杰[1] 侯庆明[1] 周玉玲[1] 孔德洪
机构地区:[1]中国医学科学院,中国协和医科大学血液学研究所,天津300020 [2]山东省曲阜市医院
出 处:《中华血液学杂志》1999年第9期456-458,共3页Chinese Journal of Hematology
基 金:国家自然科学基金
摘 要:目的 研究两种 C D9 单克隆抗体( Mc Ab) H I117 和 S J9 A4 对人血小板膜纤维蛋白原受体功能的调控作用及其可能的作用机制。方法 利用125 I标记人纤维蛋白原( Fg) ,观察 H I117 和 S J9 A4作用下血小板 Fg 特异性结合量,反映血小板膜上 Fg 受体的暴露情况,并观察无 Fg 存在条件下,由 H I117 和 S J9 A4 诱导的 Fg 受体暴露后的变化。结果 H I117 和 S J9 A4 均能显著诱导血小板与 Fg 特异性结合,而在无 Fg 存在时,两种 Mc Ab 诱导的 Fg 受体会很快“关闭”,失去结合 Fg 的能力;抑制蛋白激酶 C( P K C) 活性,应用 Aspirin 、 Apyrase 和( 或) P G I2 预处理血小板,能不同程度地抑制 H I117 和 S J9 A4 诱导的血小板膜 Fg 受体暴露。结论 H I117 和 S J9 A4 均能诱发血小板膜 Fg 受体暴露,两者诱发人血小板 Fg 受体暴露可能是三条途径综合作用的结果:即二磷酸腺苷释放、血栓烷生成和环磷酸腺苷途径,而 P K C激活可能是三条途径的共同通路。Objective To investigate the regulatory effect of two anti CD 9 monoclonal antibodies (McAbs), HI117 and SJ9A4, on human platelet fibrinogen receptors, and explore their potential mechanisms. Methods By using 125 I labeled human fibrinogen (Fg), the Fg specifically bound to human platelets induced by HI117 and SJ9A4 was measured,and the changes of anti CD 9 McAbs exposed Fg receptor in the absence of Fg were also observed. Results HI117(10?μg/ml)and SJ9A4 (20?μg/ml) induced markedly the specific binding of Fg to human platelets, suggesting that the two McAbs evoked obvious exposure of Fg receptors .But in the absence of Fg, the McAbs exposed Fg receptors gradually lost their capacity to bind Fg and closed. Further study indicated that HI117 and SJ9A4 induced Fg binding was reduced by pretreatment of platelets with sphingosine, aspirin, apyrase, and/or PGI 2. Conclusion The anti CD 9 McAbs, HI117 and SJ9A4, can reversibly expose platelet Fg receptors, probably via three signaling pathways, i.e. thromboxane, secreted ADP and cAMP,protein kinase C (PKC) activation presumably being the common passage for the signaling.
分 类 号:R331.143[医药卫生—人体生理学] R392-33[医药卫生—基础医学]
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