乙酸钠对D-GalN/LPS所致内毒素休克的保护作用  

Protective effect of sodium acetate against endotoxic shock induced by D-galactosamine and lipopolysaccharide

作　　者：李静[1] 肖楠[1] 刘玉欣[1] 张娟[1] 崔世怡[1] 杨更亮[1] 

机构地区：[1]河北大学药学院药物质量分析控制重点实验室,河北省保定市071002

出　　处：《江苏医药》2011年第5期517-519,F0003,共4页Jiangsu Medical Journal

基　　金：河北大学研究基金资助(y2008118)

摘　　要：目的研究乙酸钠(NaAc)对小鼠急性肝损伤的保护作用及药理机制。方法分别用不同剂量的NaAc 2.50、2.30、2.00、1.75 g/kg对受试动物预处理30 min,然后腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导小鼠急性肝衰竭,观察肝脏组织结构的变化,测定血清ALT活性及一氧化氮(NO)的含量。结果 NaAc预处理可显著降低动物死亡率,明显抑制血清ALT活性,降低NO的产生,减轻肝组织损伤。结论 NaAc对D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤具有显著的保护作用。Objective To study the hepatoprotective effect of sodium acetate（NaAc） on acute liver injury induced by D-galactosamine and lipopolysaccharide（D-GalN/LPS） and underlying mechanism.Methods At 30 min after given different doses of NaAc （2.50,2.30,2.00,or 1.75g/kg）,respectively,the mice were injected D-GalN/LPS to induce acute hepatic failure.The liver injury was observed and serum ALT and the nitrite oxide（NO） were detected.Results NaAc preconditioning reduced the production of NO,inhibited the activity of ALT and attenuated liver injury.Conclusion NaAc has hepatoprotective effect in mice with D-GalN/LPS-induced acute liver injury.

关 键 词：乙酸钠 D-氨基半乳糖 内毒素休克 一氧化氮 

分 类 号：R392[医药卫生—免疫学]