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机构地区:[1]福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院检验科,福州350014 [2]福建医科大学附属闽东医院心血管内科,福安355000 [3]福建医科大学医学技术与工程学院检验系,福州350004
出 处:《中国免疫学杂志》2011年第4期316-319,共4页Chinese Journal of Immunology
基 金:福建省教育厅科技项目(JA07085);福建医科大学教授基金资助项目(JS08009)
摘 要:目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强。结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关。Objective:To study the mechanisms for the inhibitory effects of SU11248 on U266 cells.Methods:Inhibitory effect of 3.0 μg/ml SU11248 on U266 proliferation was tested by MTT assay.Expression of Akt,p-Akt,p73,Bcl-2,Caspase-3 protein in U266 cells was assessed by Western blot analysis.Results:The proliferation of U266 cells was inhibited by 3.0 μg/ml of SU11248 in time-dependent manner.After treating U266 cells with 3.0 μg/ml SU11248 at different time points,expression level of p-Akt,Bcl-2,procaspase-3 protein was reduced significantly and the expression level of p73 protein,Caspase-3 spliceosome was increased significantly in a time-dependent manner(P〈0.05),but the expression level of Akt protein had no change.Conclusion:SU11248 could induce apoptosis of U266 cells,which may be related to inhibition of phosphorylation of Akt,down-regulation of Bcl-2,up-regulation of p73 and activation of procaspase-3.
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