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作 者:董书芸[1] 黎大明[1] 余贵英[1] 卢次勇[1] 林忠宁[1] 胡前胜[1] 任铁玲[1] 蔡承铿[1] 宋宏[1]
机构地区:[1]中山医科大学环境卫生教研室
出 处:《卫生研究》1999年第4期203-205,共3页Journal of Hygiene Research
基 金:国家自然科学基金
摘 要:本实验应用了单独染镉和β-肾上腺素能受体阻断剂与镉联合作用两种动物模型,探讨了不同剂量镉对大鼠脾细胞β-肾上腺素能受体密度的影响,同时检测了T淋巴细胞亚群(CD+4,CD+8,CD+4/CD+8)和T淋巴细胞的增殖功能。结果表明镉可刺激并使脾细胞膜上的β-受体密度增加,镉对T细胞的免疫毒性表现为抑制T淋巴细胞的增殖功能,改变T细胞亚群的分型;而在β-受体被阻断后,镉的这种免疫毒性作用减轻:T淋巴细胞增殖功能不再受影响,T细胞亚群所受的影响也减少。因此,β-肾上腺素能受体机制可能是镉的细胞免疫毒性机制的一个重要部分。Rats were given cadmium(Cd) alone or Cd with beta antagonist in order to study the effect of Cd on β adrenorecepter density of rat splenic cells.The subsets of T lymphocytes (CD + 4,CD + 8,CD + 4/CD + 8)and the proliferation of T lymphocytes were also detected. Cadmium alone stimulated and increased β adrenorecepter density of rat splenic cell membrane.The immunotoxicity of Cd showed that the proliferation of T lymphocytes was inhibited and the subsets of T cells were changed. But in the animals with beta antagonist,the immunotoxicity of Cd on T cells was decreased.It is concluded that β adrenorecepter may play an important role in the mechanism of cadmium on cell immunotoxicity.
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