从PKA到MPF途径调控卵细胞减数分裂周期的研究进展  

作　　者：梁可可[1] 缪琪[1] 王雅利[1] 胡金龙[1] 

机构地区：[1]中国医科大学临床医学系,七年制辽宁沈阳110001

出　　处：《中国当代医药》2011年第13期23-24,共2页China Modern Medicine

摘　　要：在大多数物种中,由于未知的体内信号作用,细胞减数分裂周期停滞在分裂前期到中期的过渡阶段。在促黄体激素作用下,Cdc2/cyclinB复合物(即MPF)的Cdc2激酶组分被活化,进而促发胚泡破裂。这种现象的内在机制为高浓度的cAMP及活化的PKA导致Cdc25B及Wee1b磷酸化从而使Cdc25B失活及Wee1b活化,活化的蛋白激酶Wee1b磷酸化Cdc2使MPF失活,从而使减数分裂停滞在分裂前期。在促黄体激素的作用下,最终导致MPF再次活化,减数分裂重新开始。

关 键 词：MPF PKA CDC25B Wee1b 

分 类 号：R329.2[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]