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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:吴勇军[1] 喻嵘[1] 成细华[1] 夏金华[1] 吴慧[1]
出 处:《中国动脉硬化杂志》2011年第3期258-258,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis
基 金:国家自然科学基金项目(30973749);湖南省自然科学基金杰出青年基金(08JJ1005);湖南省中医药科研基金重点项目(2009003);湖南省高校创新平台开放基金(09K059);中西医结合临床重点学科资助
摘 要:目的观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38MAPK、JNK蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用。方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只。C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30天。于给药前,第15天及第30天,分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,ELISA检测血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1),Western blot和免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK、JNK蛋白在脂肪组织中的表达。结果①左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的ICAM-1和VCAM-1水平的作用(P<0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38MAPK和JNK蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P>0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p38MAPK和JNK蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),左归复方下调P38MAPK和JNK蛋白表达与阳性对照药文迪雅作用相当。结论左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢及其炎症损伤,其机制与下调脂肪组织中磷酸化p38MAPK和JNK蛋白表达,增强脂肪组织对胰岛素的敏感性和炎症抑制作用。
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