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作 者:刘必旺[1] 王坤芳[1] 梁志刚[2] 刘亚明[1] 侯栋宇[1]
机构地区:[1]山西中医学院,太原030024 [2]山西中医学院第二中医院,太原030024
出 处:《中国实验方剂学杂志》2011年第11期213-216,共4页Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae
基 金:国家科技部"十二五"科技支撑项目(2011BAI07B05);山西省国际科技合作项目(2009081038)
摘 要:目的:探讨脑缺血再灌注后乙酰葛根素的脑保护作用及其机制。方法:线栓法制作脑缺血再灌注模型,为假手术组、脑缺血再灌注组、胞磷胆碱组(0.6 mg·kg-1)、乙酰葛根素低、中、高剂量(10,50,250 mg·kg-1)i,g 10 d干预组。采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡情况,采用免疫组化方法观测各组大鼠脑内PI3-K(磷脂酰肌醇-3-激酶)和Akt(丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶)的表达情况并进行神经功能缺损评分。结果:乙酰葛根素3个剂量组神经功能评分比模型组显著改善(P<0.01),凋亡细胞数也显著下降(P<0.01),脑组织PI3-K和Akt表达显著升高(P<0.01),且呈量效关系,高剂量组较胞磷胆碱组疗效显著(P<0.05)。结论:激活PI3-K/Akt信号通路可能是乙酰葛根素减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。Objective:To investigate the protective effect of acetylpuerarin on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats and its mechanism.Method:Wistar rat was used as a model of focal cerebral ischemia and reperfusion.The positive reacted cells of apoptosis were counted and immunohistochemical method was used to measure the number of PI3-K/ Akt positive cells in rat's cerebral cortex of sham-operated group,model group,citicoline group and acetylpuerarin groups(10,50,250 mg·kg-1).Result:Acetylpuerarin could significantly increase the expression of the PI3-K and Akt,and reduce the number of cells of apoptosis(P0.01).The higher expression and the fewer cells of apoptosis in the medium dose acetylpuerarin group(P0.05)and the high dose acetylpuerarin group was better than the citicoline group(P0.05).Conclusion:Acetylpuerarin has obviously protective function for ischemia-reperfusion in rat.
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