大黄素对HT-29细胞MAPKs信号通路活化及IL-8分泌的影响  

Effects of Emodin on IL-8 Secretion and MAPKs Signaling Pathways of HT-29 Cells

作　　者：王青[1] 周联[1] 董燕[1] 周婷[1] 王培训[1] 

机构地区：[1]广州中医药大学临床药理研究所免疫研究室,广东广州510405

出　　处：《现代生物医学进展》2011年第11期2087-2089,共3页Progress in Modern Biomedicine

基　　金：广东高校优秀青年创新人才培育项目(LYM09049)

摘　　要：目的:研究大黄素对IFN-和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞的ERK、JNK和p38 MARK和IL-8表达的影响。方法:人结肠癌细胞株HT-29细胞与40 ng/mL的IFN-共培养12 h,再加入100 ng/mL LPS刺激15 min,用大黄素预处理进行干预。ELISA检测HT-29细胞内的ERK、JNK和p38 MARK含量和细胞上清IL-8含量。结果:IFN-γ和LPS刺激后HT-29细胞的ERK、JNK和p38 MARK磷酸化水平和IL-8分泌明显升高。大黄素对p38和JNK磷酸化有明显的抑制作用,而对ERK磷酸化则没有明显抑制作用;大黄素能显著降低IFN-γ+LPS所引起的HT-29细胞IL-8的大量产生,并且呈明显的剂量依赖关系。结论:大黄素能有效抑制IFN-γ+LPS所引起的HT-29细胞p38和JNK的磷酸化,并显著降低IL-8分泌。Objective： To study the effect of emodin on IL-8 secretion and MAPKs signaling pathways of HT-29 cells. Methods： HT-29 cells were stimulated by gamma-lFN plus LPS, the production of IL-8 and change of MARKs was investigated by ELISA. Results： Emodincan significantly inhibit p38 and JNK phosphorylation of cellular model of HT-29 cells in response to IFN-γ＋LPS,but not ERK. Emodin can significantly inhibit IL-8 secretion in HT-29 cells induced by gamma-lFN plus LPS in a dose-dependent manner. Conclusion： Emodin inhibited IL-8 secretion and JNK and p38 phosphorylation of liT-29 ceils in response to IFN-γ＋LPS.

关 键 词：大黄素 H-29细胞 丝裂原活化蛋白激酶 白介素8 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学] R735.35[医药卫生—中医学]